Используя буквы у р з л о е т р п в и а можно составить 329 новых слов


Аггравация — еще не симуляция, но уже норма поведения

О таком явлении как аггравация, говорят тогда, когда у пациента не то чтобы совсем нет никакой патологии – она есть, но выражена значительно меньше, чем пытается представить ее врачу сам больной.
В этом ее коренное отличие от симуляции, когда болезнь отсутствует полностью и больной таковым не является.

Ярким примером аггравации могут служить ребёнок, демонстрирующий ссадину на колене с такими горестными ми, словно речь идет о конце его жизни. В этом случае как раз всё понятно: ребёнок хочет, чтобы его пожалели.

Типичный портрет агграванта

Чего же хочет аггравант-взрослый? Примерно того же. Ведь чаще всего на прием к врачу с такими сильно преувеличенными жалобами обращаются люди одинокие и беспомощные в жизни, которым не на кого опереться. Либо имеющие семью, но не находящие в ней поддержки.

Портрет типичной представительницы данной категории в обыденной жизни таков. Это немолодая уже женщина с не сложившейся судьбой, обычно бездетная. Она обременена многочисленными проблемами с работой и готова «плакаться в жилетку» первому, с кем удалось разговориться.

Отделаться от такой личности, не торопящейся замолчать и находящей все новые поводы, чтобы задержать чужое внимание еще хотя бы на несколько минут, крайне затруднительно.

Весьма характерным является лицо. Это заострившиеся черты, скорбно поджатые губы с опущенными уголками рта и столь же скорбные, умоляюще-ждущие и одновременно пустые глаза, словно для нее всё давно уже решено и закончено. Причем, не в ее пользу.

Движения рук выражают бессилие, часто они словно бы безвольно и беспомощно падают, хотя внешне их развитие выглядит вполне нормальным.

Проявление эмоций в ходе изложения бесконечных жалоб либо детализации одной из них выглядит одновременно как тщательно сдерживаемое, скупо-стыдливое, но одновременно методичное и неспешное. Даже сами паузы между фразами выглядят как продолжение жалоб.

Поведение в кабинете психоневролога не сильно отличается от поведения в повседневной жизни и оставляет впечатление, что пациентке больше некуда идти, и что остаток своей жизни она готова аггравировать в кабинете врача.

Мужчины-агграванты выглядят примерно также и придерживаются примерно такой же линии поведения. Поведения, продиктованного особенностями определенного склада психики.

Разнообразие причин и видов

Активное способствование ухудшению собственного здоровья, либо же меры по отсрочиванию выздоровления относятся к активному аггравационному поведению, в то время как преувеличение тяжести состояния и значимости отдельных симптомов расценивается как аггравация пассивная.

По видам аггравационные расстройства подразделяются на:

  • подсознательные;
  • умышленные;
  • патологические.

Причины же их возникновения полностью или частично соответствуют категории расстройства.

Если подсознательный вид зиждется на существовании действительного соматического заболевания, то умышленный – это определенная линия поведения, подразумевающая обретение выгоды, либо придание текущим событиям желаемого исхода.

Патологическое преувеличение тяжести своего состояния свойственно психически больным либо лицам с состояниями психики, приближающейся к психопатологии. То есть, страдающим:

  • ипохондрией;
  • ятрогенией;
  • психопатией;
  • истерией;
  • тревожно-мнительным синдромом.

Провести строгую границу между аггравацией подсознательной и патологической столь же трудно, как и оценить, истинно ли болен пациент. Ибо подсознательная мотивация в обоих вариантах одна и та же – привлечение внимания, получение сочувствия и моральной поддержки.

Об аггравации психологических и психиатрических расстройств

У легко внушаемых людей с психологическими расстройствами к аггравации приводит повышенная мнительность, заставляющая тщательно исследовать показатели своего здоровья в домашних условиях всеми доступными методами в поисках отклонений от нормы. Это может быть измерение АД и пульса, сахара крови, разглядывание в зеркале языка либо изучение поверхности кожи.

А кто ищет, то обязательно находит. Следующий вопрос: что же дало самоисследование?

В поисках ответа на этот вопрос методично изучается околомедицинская литература, просматриваются телепередачи, посвященные здоровью, либо следует обращение за советом к «знающим истину» – гадалкам и экстрасенсам. Полученные сведения способствуют ещё большей уверенности в серьезности имеющегося симптома и неизбежного рокового исхода.

Проведенные медицинские исследования не убеждают пациента в незначительности имеющегося у него расстройства, наоборот, приводят к убежденности, что врачи от него что-то скрывают. Отсюда настойчивость требований о повторении исследования, и как можно более тщательного.

Аггравации при расстройствах психиатрического ранга – это убежденность пациента с доказанным устойчивым расстройством психики в смертельной опасности, таящейся за самым безобидным симптомом. Так, дважды подряд повторившийся понос, может расцениваться как признак, что вслед за извержением из анального отверстия кишечного содержимого из него вывернется кишечник, а затем и весь организм.

При психиатрических заболеваниях внимание больного может быть либо упорно приковано к какому-либо одному особо беспокоящему симптому, либо фиксироваться на последовательно наступающих состояниях. Вторая категория более свойственна лицам пожилого и старческого возраста.

Аггравации при психиатрических расстройствах подразделяются на:

  • метааггравации;
  • сверхаггравации;
  • диссимуляции.

Первый вариант подразумевает умышленное затягивание наиболее острого этапа болезни, второй – жалобы на симптомы, которых не может быть в принципе при реально установленном заболевании.

Статья в тему: Какие антибиотики при гайморите лучше и эффективнее?

О диссимуляции говорят в случае попытки сокрытия отдельных симптомов либо факта обострения психопатологии по тем или иным мотивам, диктуемым заболеванием.

Для постановки диагноза

При врачебном расследовании факта аггравации настойчивые доводы больного в пользу наличия у него того или иного симптома или синдрома лишь принимаются во внимание, но окончательное суждение выводится на основании анализа объективных данных, установленных точными исследованиями.

В том числе ЭЭГ, рентгенографией с исследованием сосудов головного мозга и иными методами, позволяющими оценить уровень мозгового кровоснабжения.

В случае наличия патологического случая больной исследуется на предмет психического расстройства. При варианте, связанном с преступлением перед законом, проводится судебно-медицинская экспертиза, а при необходимости обследование проводится в стационарной обстановке. При выявлении и доказанном факте патологической аггравации лицо признается не отвечающим за свои действия.

Общий подход к лечению

Для применения наиболее рационального и максимально щадящего метода терапии принимается во внимание вид аггравационного расстройства.

И если в случае умышленном, разоблаченный псевдопациент несет ответственность перед законом, то в варианте подсознательного расстройства применяются методы из арсенала психотерапии:

  • гипнотерапия;
  • аутотренинг;
  • релакс-терапия и аналогичное.

В случае необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием средств целенаправленного и общего действия:

  • сосудорасширяющих;
  • седативных;
  • ноотропных;
  • общеукрепляющих.

Рационально применение ЛФК, массажа и аналогичных методов, оздоравливающих не только психику больного, но и весь его организм.

Патологические аггравации, имеющие психиатрическую основу, лечатся врачами соответствующего профиля.

О последствиях

Учитывая тонкую грань, отделяющую невротическое расстройство от серьезной психической патологии, зачастую перетекающей в психиатрическую, родственникам и близким следует привлечь внимание больного к факту все более участившихся случаев аггравации. А затем мягко побудить его к принятию мер по устранению причин, её вызывающих. Мер, принимаемых совместно с больным.

Мер, не позволяющих узлу страхов и жизненных проблем передавить с каждым днем всё более истончающуюся нематериальную структуру, именуемую волей к жизни.

Источник: //med-anketa.ru/aggravaciya-esche-ne-simulyaciya-no-uzhe-norma-povedeniya/

Аггравация: симптомы и способы коррекции такого состояния – Подавлен

В этом ее коренное отличие от симуляции, когда болезнь отсутствует полностью и больной таковым не является.

Ярким примером аггравации могут служить ребёнок, демонстрирующий ссадину на колене с такими горестными ми, словно речь идет о конце его жизни. В этом случае как раз всё понятно: ребёнок хочет, чтобы его пожалели.

Аггравация и симуляция психических расстройств

Каждый лечащий врач, рано или поздно, сталкивается с больным, который преувеличивает или придумывает симптомы болезни. Это может быть школьник, который не хочет идти в школу, бабушка, скучающая в одиночестве или человек, страдающий от психического заболевания. Как же отличить мнимые болезни от настоящих и симуляцию от аггравации?

Симуляция или аггравация?

Аггравация и симуляция – синдромы, похожие по своему проявлению, но сильно отличающиеся по причинам развития.

Симуляция – это умышленное воспроизведение определенных симптомов болезни. Симулировать могут абсолютно здоровые люди с определенной (корыстной) целью или люди, страдающие от психических нарушений. Основное отличие симулянтов – это достаточно заботливое отношение к себе и своему здоровью, они никогда не делают что-то такое, что может ему сильно повредить.

Аггравация – это намеренное или непреднамеренное преувеличение симптомов болезни, которые человек ощущает или думает, что ощущает. Агграванты могут намеренно нанести себе вред, не принять лекарство, отказаться от лечения, чтобы утяжелить свое состояние.

Основное отличие симулянтов и аггравантов – в их отношении к своему состоянию и здоровью.

Первые – точно знают, что обманывают и у них нет этого заболевания (при этом у них могут быть другие болезни, на которые они не жалуются) и у них всегда есть цель или выгода от такого поведения (даже если, на первый взгляд, ее нет, например, у больных психически, такая Вторые твердо уверены, что они больны, но на них мало обращают внимания и их основная цель – привлечь к себе больше внимания, даже если для этого придется нанести себе реальный вред. Иногда агграванты также преследуют корыстные цели, но выявить их наличие гораздо сложнее, чем при симуляции.

Симуляция

  • Симулянты могут быть здоровыми людьми, которые намеренно симулируют болезни для получения выгоды – умышленная симуляция.
  • Часть симулянтов воспроизводят симптомы без видимой причины, в результате психиатрических нарушений – патологическая симуляция.
  • Умышленная симуляция психических расстройств часто встречается в психиатрической и судебной практике, к ней прибегают пытаясь избежать наказания, для получения больничного листа или освобождения от службы в армии.

ПОХОЖИЕ МАТЕРИАЛЫ: Почему появляется агрессия у женщин

Симуляция у детей

У детей симуляция болезни может быть вызвана желанием не посещать учебное учреждение, также попытками избежать наказания или для получения какой-то выгоды.

Единичные случаи такого поведения не вызывают особого беспокойства, а вот если ребенок постоянно симулирует какое-то заболевание, обязательно нужно разобраться в причине такого поведения. Это может быть вызвано излишней строгостью родителей, завышенными ожиданиями, особенностями психики ребенка или психоневрологическими нарушениями.

Но чем бы не была вызвано нарушение поведения у ребенка, ему обязательно нужна помощь, так как в дальнейшем такая привычка может стать причиной невроза или нарушения личности и поведения.

Патологическая симуляция психических расстройств наблюдается у людей, с патопсихологией, которые изображают какое-то заболевание, при этом, нередко, утаивая имеющиеся симптомы другого, психического.

Аггравация

Аггравация – более сложное для диагностики состояние, так как у больного действительно есть те или иные признаки болезни, которые могут быть подтверждены лабораторными данными, при осмотре и так далее.

Поведение аггравации характеризуется своеобразными признаками, так, от нее страдают люди с неврозом, пожилого возраста, пациенты с ипохондрией, истерией или некоторыми другими патологиями. Их можно отличить по демонстративному поведению, желанию привлечь к себе внимание и так далее.

Виды и формы аггравации

Подсознательная – пациенты подсознательно пытаются привлечь к себе внимания, утяжеляя свое состояние, но, при этом, они искренне считают себя больными, требующими ухода и лечения.

Умышленная – больные осознанно преувеличивают имеющиеся симптомы или последствия травм и заболеваний для получения какой-либо выгоды.

Патологическая – встречается у психически нездоровых, может быть, как подсознательной, так и умышленной. Аггравация психических расстройств часто встречается в судебно-психиатрической деятельности, когда обследуемые умышленно утяжеляют свое состояние.

Пассивной и активной аггравация:

  • Активная – больные умышленно ухудшают свое состояние, мешают лечению.
  • Пассивная – преувеличивают проявления патологии, но ничего не предпринимают для ухудшения состояния.

Источник: //glpni.ru/lekapctva/aggravatsiya-simptomy-i-sposoby-korrektsii-takogo-sostoyaniya.html

Минздрав отзывает разрешение на применение нескольких лекарств от коронавируса

Главный пульмонолог Минздрава РФ Сергей Авдеев заявил, что министерство намерено удалить препарат гидроксихлорохин из списка рекомендованных при терапии COVID-19, поскольку лекарство против этой инфекции оказалось бесполезным. Также агентство РИА Новости сообщает, что подобная участь ждет и ритонавир, которое представитель Минздрава также назвал неэффективным.

США остановили клинические испытания гидроксихлорохина еще в июне. ВОЗ также отказалась от тестов эффективности этого препарата, а также лопинавира и ритонавира.

— То, что гидроксихлорохин и лапиновир, плюс ритонавир не особо успешны в терапии COVID-19 стало понятно уже месяца два как, — рассказал kp.ru генеральный директор контрактно-исследовательской компании, иммунолог Николай Крючков. — Но мы понимаем и то, что решения о выводе лекарств из списка рекомендованных обычно принимаются с задержкой. Правда, эта задержка, по моему мнению, слишком затянулась. Сейчас уже есть результаты первых больших сравнительных исследований, которые показывают неэффективность гидроксихлорохина и антиретровирусных препаратов (АРВТ, антивич-препаратов) для терапии новой коронавирусной инфекции. До этого мы располагали результатами менее крупных исследований, которые также не подтверждали, что эти препараты работают.

КАК СЕЙЧАС ЛЕЧАТ COVID-19

Наш эксперт говорит, что основное место в протоколах лечения COVID-19 занимает терапия развивающегося ДВС-синдрома — нарушения свертываемости крови; терапия дыхательной, сердечно-сосудистой и других видов недостаточности; лечение неврологических осложнений, если они возникают. Что касается специфического противовирусного лечения, то здесь главными по-прежнему остаются ремдесивир, фавипиравир, моноклональные антитела, особый тип интерферона. Эти препараты официально применяются для терапии, направленной против SARS-CoV-2, хотя их нужно рассматривать все же, как экспериментальную терапию.

Фото: Юлия ПЫХАЛОВА

— Надежных доказательств эффективности фавипиравира пока нет, а крупное японское исследование, которое завершилось по этому препарату, показало, что фавипиравир малоэффективен против SARS-CoV-2, — говорит иммунолог Николай Крючков.

Надеждой врачей остается ремдесивир, но с препаратом тоже не все гладко. Исследования американских и китайских ученых относительно эффективности ремдесивира противоречивы.

Интерферон альфа-2b также является сейчас предметом активного исследования ученых и тоже входит в число экспериментальных для терапии COVID-19.

Наш эксперт отмечает, что неплохие результаты в терапии новой коронавирусной инфекции недавно показали моноклональные антитела. Это наилучший аналог плазмы крови выздоровевших. Моноклональные антитела – это продукт генной инженерии, по сути дела представляющий собой специфические антитела против SARS-CoV-2, который показывает эффективность при госпитальной терапии больных с ярко выраженными нарушениями. Однако такая терапия очень дорого стоит, к тому же выпущено мало доз препарата.

Переливание плазмы крови переболевших помогает примерно 40% больных из числа «среднетяжелых» и «тяжелых» пациентов. Но это лечение также не слишком массовое, поскольку требует огромного числа доноров, которых не хватает. Сложности возникают с совместимостью, с отсутствием у потенциальных доноров нековидных инфекционных заболеваний.

Среди эффективных препаратов для восстановления способности крови к свертываемости при тяжелых случаях ковид наш эксперт называет низкомолекулярный гепарин и переливание свежезамороженной плазмы. Также для тяжелых пациентов по-прежнему применяется оксигенация и ИВЛ. Для легкого течения ковид подходит терапия, как для других форм ОРВИ.

— Сейчас протоколы лечения уже отработаны, другое дело, что по-прежнему эта терапия не направлена специфически на SARS-CoV-2, — говорит Николай Крючков. – Поиск специфических лекарств продолжается, однако я не очень верю в его успех. Для серьезной разработки нужно время и его нужно даже больше, чем для разработки вакцины. Поэтому на практике, я думаю, вакцины против COVID-19 появятся раньше, чем специфическая противовирусная терапия новой коронавирусной инфекции.

Аггравация: причины, проявления и лечение. Аггравация — еще не симуляция, но уже норма поведения

Причины аггравации также могут быть обусловлены как реальным наличием недуга, так и личностно-мотивационными особенностями человека.

Аггравация психических расстройств

Под аггравацией психических расстройств понимается намеренное преувеличение своей симптоматики на уровне психики или физических проявлений, что часто встречается в судебно-медицинской практике. Человек начинает ссылаться на симптомы, которые ранее у него присутствовали, однако на данный момент купированы.

Психиатрическая аггравация делится на типы проявления:

  • Метаггравация – намеренное продление острой фазы своего заболевания.
  • Сверхаггравация – ссылка на симптомы, которые не должны проявляться при той болезни, которая реально диагностируется.
  • Диссимуляция – сокрытие болезни и ее симптомов.

При аггравации психических расстройств человек начинает преувеличивать имеющиеся симптомы, которые он ранее переживал. Он действительно болен, однако прошел уже лечение либо его симптомы купированы, поэтому не могут проявляться в той форме, на которую ссылается личность.

Данный вид аггравации возникает, когда человек при первых проявлениях своего заболевания получил желаемый результат (например, ему дали смягчающее наказание). Теперь, когда его болезнь не должна проявляться в яркой форме, он прибегает к аггравации, чтобы снова получить тот результат, который был достигнут в прошлый раз.

перейти

Симптомы

Аггравационным считается поведение, когда:

  1. Человек способствует ухудшению своего состояния и затягивает период болезни (активная форма). Пациент может не соблюдать необходимый режим, не выполнять назначения врача и, даже, самостоятельно наносить себе увечья. Такая форма, возможно, встречалась вам в жизни, когда пожилой человек снимает наложенную повязку, выбрасывает таблетки, утверждая, что они «не помогают» или отказываются вставать и двигаться, провоцируя застойные явления в организме.
  2. Человек преувеличивает имеющиеся симптомы, увеличивает количество жалоб. Часто преуменьшается полезность и действенность лечения, хотя клиническая картина протекания заболевания говорит об обратном (пассивная форма). С этим часто сталкиваются работники социальной службы, когда один подопечный может несколько раз в день жаловаться в целом на повышенное давление, при этом увеличивая количество жалоб — симптомов (шум в ушах, онемение, покалывание, изменение сознание, боли, изменение чёткости зрения и слуха, заторможенность, ощущения тяжести и т.д.) и утверждая, что ему ничего не помогает. Хотя при этом внешние проявления его самочувствия говорят совершенно об обратном: давление явно стабилизировалось.

Если мы рассматривает такое понятие как аггравация, то не стоит путать её с симуляцией. Всё-таки симуляция служит для получения обязательной и осознаваемой выгоды (избежание наказания, например). И симптомы в действительности отсутствуют.

Аггравация же связана с реальными переживаниями человека. И если сделать краткий вывод, то можно сказать, что у такого пациента действительно «болит», но не так сильно, как он это преподносит.

В отличие от осознанной симуляции, аггравация часто не осознанна или не до конца осознана в полной мере и является симптомом психопатологии.

Чаще всего аггравация сопровождает людей с ипохондрическими и истероидными акцентуациями, а также тревожно-мнительных личностей. Вспомните, наверняка среди ваших знакомых есть человек, у которого даже самый «безобидный чих» вызывают панику. Такой субъект реально будет не исключать возможность, что у него пневмония или, вообще, туберкулёз.

Многие мнительные люди, читая медицинские справочники или слушая рекламу, «обнаруживают» у себя симптомы огромного количества заболеваний.

Также аггравация может развиваться вследствие психологической травмы, иметь невротическую природу. Многие авторы убеждены, что первопричиной или основным движущим моментом является желание человека обращать на себя внимание и быть окружённым заботой, хотя бы как «больной». Повторимся ещё раз: не всегда эта потребность осознаётся.

Так, женщина, узнавшая что её муж уходит от неё к другой, попадает в больницу с сердечным приступом. В панике и под давлением родственников и общественного мнения, мужчина остаётся в семье «до выздоровления» супруги. Однако, подсознательно такая пациентка не хочет выздоравливать, потому как тогда случится худшее в её жизни.

Естественно, что болезнь приобретает «затяжной» характер.

Похожая ситуация разворачивается и в случае, если даже мужчина уходит, а вокруг болеющей остаются другие близкие люди: дети, знакомые. И чем больше желающих посочувствовать, тем ярче может проявляться аггравация.

Источник: //probol.info/nevralgiya/aggravatsiya-prichiny-proyavleniya-i-lechenie-aggravatsiya-eshhe-ne-simulyatsiya-no-uzhe-norma-povedeniya.html

Паглюферал в лечении эпилепсии

Фармакотерапия эпилепсии имеет большую историю. До открытия бромидов как средства лечения эпилепсии не существовало эффективных способов терапии данного заболевания. Соли брома были описаны как АЭП в 1857 г., но это открытие было во многом случайным. Когда E. Sieveking представил сведения о 52 случаях эпилепсии на заседании Королевского медико-хирургического общества в Лондоне (Великобритания), один из врачей, C. Locock, отметил, что использует бромид калия для лечения «истерической» эпилепсии, возникающей обычно в менструальный период. Он также отметил, что бромид калия вызывает импотенцию у мужчин, озвучив идею, что данное вещество снижает половое влечение у женщин, тем самым уменьшая эпилептическую активность [28].

Спустя несколько 10-летий немецкий химик A. von Baeyer синтезировал «малонилмочевину» путем взаимодействия мочевины с малоновой кислотой – веществом, содержащимся в яблоках. Впоследствии это соединение получило название «барбитуровая кислота». Данное открытие привело к возникновению различных производных: так, в 1903 г. Fischer и von Mering синтезировали лечебный барбитурат, обладавший снотворным эффектом. Дальнейшие исследования барбитуратов привели к созданию фенобарбитала. Клиническое исследование, проведенное Hauptmann в 1912 г., продемонстрировало как седативное, так и противосудорожное действие фенобарбитала [28].

Дальнейшие изменения молекулы фенобарбитала привели к открытию бензодиазепинов [32]. Следующим препаратом после фенобарбитала, вошедшим в широкую клиническую практику, стал фенитоин. После этого стали использоваться и другие препараты: так, примидон вошел в практику с 1952 г. [33]. Он был синтезирован путем незначительного изменения молекулы фенобарбитала. Эффективность примидона была доказана на модели максимального электрошока, разработанной M. Putnam.

Этосуксимид стал применяться для лечения эпилепсии в 1960 г., а карбамазепин – в 1974 г. Вальпроевая кислота случайно стала АЭП в 1960 г. Ранее она около 100 лет использовалась как растворитель, но в ходе испытаний на животных было установлено, что она эффективнее, чем экспериментальный препарат, представлявший первоначальный интерес.

В 1969 г. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) инициировал программу развития АЭП под руководством J. Kiffen Penry. В 1975 г. с учетом недостатка лекарственных средств, используемых для борьбы с эпилепсией, отдел эпилепсии NINDS в сотрудничестве с университетом штата Юта (США) создал проект противосудорожного скрининга [34, 35]. В это время фармацевтические компании не занимались разработкой новых АЭП, и NINDS полагал таким образом стимулировать корпоративный интерес путем выявления перспективных соединений с помощью программы скрининга лекарственных препаратов.

Паглюферал как препарат на основе «смеси Серейского», ведущего отечественного психиатра и биохимика, был внедрен в медицинскую практику 3 апреля 1980 г. Саму смесь М.Я. Серейский придумал и начал применять в середине 1940-х гг. в ходе и после Великой Отечественной войны в связи с огромным количеством раненых военнослужащих, имевших черепно-мозговые травмы. В Паглюферале фенобарбитал применяется не как монопрепарат, а в сочетании с другими активными действующими веществами. Действие фенобарбитала поддерживается седативным компонентом бромизовалом. Входящий в состав препарата папаверин улучшает мозговой кровоток, устраняя спазм сосудов, кофеин-бензоат натрия обеспечивает снижение избыточного седативного эффекта, кальция глюконат оказывает общеукрепляющее и десенсибилизирующее действие.

К настоящему времени проект противосудорожного скрининга выявил более 24 тыс. соединений.

Прошел большой промежуток времени между внедрением вальпроата и карбамазепина и одобрением FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) ряда новых АЭП. В 1970-х гг. во Франции началось изучение вигабатрина, принадлежавшего ко второму поколению АЭП. Он был разработан специально для того, чтобы повысить уровень γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в головном мозге, блокируя фермент ГАМК-трансаминазу. Данная разработка основывалась на базовой гипотезе о том, что, повысив уровень главного ингибиторного нейромедиатора в веществе головного мозга, можно добиться контроля над приступами. Тиагабин – ингибитор рецепторов обратного захвата ГАМК – также был разработан для повышения концентрации ГАМК и является эффективным препаратом при парциальных приступах.

В последние 10-летия наблюдается стремительное появление новых АЭП, таких как габапентин, фелбамат, ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин, прегабалин, топирамат и зонисамид; эти препараты вышли на рынок в период с 1994 г. до конца 2010-х гг. [10]. Ни один из них не был разработан исключительно на основе заданной гипотезы относительно механизма действия, хотя впоследствии мы узнали многое о противосудорожных эффектах данных препаратов.

Удивительно, что богатый арсенал более новых АЭП, многие из которых ассоциированы с новыми механизмами действия и лучшей фармакокинетикой, не продемонстрировал более высокой эффективности, чем классические препараты, в сравнительных клинических исследованиях у лиц с вновь установленной эпилепсией. Чаще эти исследования показывали эквивалентную эффективность классических и новых АЭП [20–22, 24–26,40, 43]. Зато новые препараты чаще имели преимущества, связанные с безопасностью, переносимостью и фармакокинетикой. У пациентов с рефрактерной эпилепсией новые АЭП позволяют снизить частоту приступов до 50% при добавлении к уже существующей терапии, однако редко избавляют от приступов полностью [31].

Тактика медикаментозной терапии

Целью лечения больных эпилепсией является максимальная эффективность при минимуме побочных эффектов. Однако у многих пациентов наблюдаются побочные эффекты АЭП, а у некоторых возникают приступы, которые не поддаются медикаментозной терапии [15].

В лечении предпочтение отдается монотерапии, потому что она уменьшает вероятность побочных эффектов и позволяет избежать лекарственных взаимодействий [12].

Люди, страдающие эпилептическими приступами, испытывают психологические проблемы после установления диагноза; им могут быть необходимы социальная и/или профессиональная реабилитация. По данным литературы, распространенность тревожных расстройств у лиц с эпилепсией составляет 25%, что вдвое выше, чем в общей популяции, однако их реальная распространенность нуждается в дальнейшем уточнении [6]. Высокий уровень тревоги ассоциируется с молодым возрастом и небольшой длительностью эпилепсии [5]. Многие врачи недооценивают последствия, которые может оказать на пациентов диагноз «эпилепсия». Например, пациенты с эпилепсией могут жить в страхе перед очередным приступом, они не могут управлять автомобилем или работать на высоте. Только ремиссия приступов дает человеку с диагнозом «эпилепсия» возможность жить полноценной жизнью, ничем не отличающейся от жизни здоровых людей [13].

Некоторые трудноизлечимые случаи требуют от невролога или эпилептолога использования дополнительных средств диагностики, в т. ч. видео-электроэнцефалографического мониторинга, чтобы выявить причину этих приступов. Например, в нашем исследовании эпилепсия дебютировала с ночных приступов у 48% обследованных, в 30,5% случаев приступы появлялись исключительно во сне [7]. При возможности оперативного (например, при энцефалите Кожевникова – Расмуссена) лечения лиц с эпилепсией рекомендована консультация нейрохирурга [8, 9].

Для пациентов, перенесших более одного неспровоцированного эпилептического приступа, рекомендована противосудорожная терапия. Тем не менее стандартом медицинской помощи для одного неспровоцированного приступа является избегание типичных провокаторов приступов (например, алкоголя, недосыпания); противосудорожные препараты в данном случае назначать не рекомендуется, если пациент не имеет факторов риска рецидива. По данным различных авторов, этиологическими факторами эпилепсии у больных пожилого возраста являются чаще всего сосудистые заболевания головного мозга (48,3%), черепно-мозговая травма (12,1%), оперированные опухоли головного мозга (4,7%) и алкоголизм (3,4%) [1]. Частота развития эпилептических приступов у больных рассеянным склерозом составляет примерно 1%, что в 2,5 раза превышает популяционные показатели для взрослого населения [2]. Нарушения водно-электролитного гомеостаза рассматриваются в 2-х аспектах: как возможный фактор провокации острых симптоматических судорог у больных с декомпенсацией водно-электролитного гемостаза и как фактор дестабилизации заболевания у пациентов с эпилепсией [14]. Эпилепсия еды представляет собой одну из разновидностей рефлекторной эпилепсии [16].

Риск рецидива в течение 2 лет после первого неспровоцированного приступа составляет 15–70%. Основными факторами, увеличивающими риск рецидива, являются аномалии мозга, выявляемые при магнитно-резонансной томографии (МРТ), электроэнцефалографии (ЭЭГ), и парциальный характер приступа.

На МРТ могут выявляться локальные аномалии в корковой или лимбической области, что указывает на возможный эпилептогенный субстрат. Диффузные аномалии, такие как гидроцефалия, могут увеличивать риск повреждения коры головного мозга.

Аномалии на ЭЭГ могут включать в себя любое из следующих отклонений:

  • эпилептиформные разряды;
  • фокальное замедление;
  • диффузное фоновое замедление;
  • периодическое диффузное полиморфное замедление.

Эпилептиформные аномалии и фокальное замедление на ЭЭГ связаны с высоким риском рецидива судорожного приступа. Тем не менее даже нормальная ЭЭГ не исключает риск рецидива. Риск рецидива у человека с одним генерализованным тонико-клоническим приступом, нормальными данными ЭЭГ и МРТ головного мозга, без доказательств парциального начала приступа составляет около 15%; в подобных клинических случаях лечение обычно не назначается. Если у пациента присутствуют все факторы риска, то вероятность рецидива составляет примерно 80%, и данному пациенту назначают лечение.

Основным нерешенным вопросом остается лечение пациентов с наличием одного из факторов риска, при котором вероятность рецидива составляет 30–50%. В таких случаях решение принимается при обсуждении с пациентом риска рецидива приступов, риска развития токсических эффектов от противосудорожных препаратов и преимуществ избегания повторного приступа. Врач должен также подробно рассказать о мерах предосторожности, в т. ч. запрете на вождение автомобиля.

Лечение противосудорожными препаратами не изменяет естественного течения заболевания, оно только уменьшает риск возникновения приступов. Аггравация приступов может встречаться при использовании различных АЭП. Повышение частоты приступов при замене на аналог наиболее характерно для топирамата. Учащение приступов при увеличении дозы препарата или от 2–х и более АЭП ассоциируется с неблагоприятным прогнозом [4, 11].

Из 397 пациентов с единственным неспровоцированным тонико-клоническим приступом, получавших либо обычные противосудорожные препараты (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, вальпроаты), либо не получавших никакого лечения, около 18% пролеченных больных имели рецидив приступа в течение 1 года по сравнению с 39% нелеченных пациентов. Таким образом, пациенты должны быть предупреждены, что противосудорожные препараты могут снизить риск возникновения повторного приступа, но не устранить этот риск совсем [29].

Основой лечения приступов является противосудорожная терапия. Выбор препарата зависит от точного диагноза, т. к. ответ на конкретный противосудорожный препарат бывает различным при разных эпилептических синдромах. Применение в/в форм АЭП возможно в различных ситуациях, когда пациент не может применять АЭП перорально [3]. Разница в ответе, вероятно, отражает разные патофизиологические механизмы различных типов приступов и специфических эпилептических синдромов.

Механизм действия бензодиазепинов и барбитуратов

Бензодиазепины и барбитураты повышают ГАМК-ергическое ингибирование, взаимодействуя непосредственно с ГАМК-рецепторами [36]. ГАМК-рецепторы формируются объединением в пентамер нескольких подтипов субъединиц (α1–α6, β1–β3, γ1– γ3, δ, ε, π, θ и ρ1–ρ3), наиболее распространенная комбинация которых – 2 α-, 2 β- и 1 γ-субъединица [19]. 5 субъединиц расположены в направлении против часовой стрелки (с точки зрения синаптической щели) γβαβα [19]. После сборки ГАМК-рецепторы образуют хлорные (Cl) ионные каналы, и ток ионов, осуществляемый с помощью этих каналов, можно модулировать с помощью ряда АЭП, в т. ч. барбитуратов и бензодиазепинов. ГАМК-рецепторы, как было показано, участвуют как в фазовом ингибировании синаптической передачи, так и в тоническом, перисинаптическом ингибировании [27, 37]. ГАМК регулирует открытие и закрытие ионного канала [36, 46, 48]. Связывание ГАМК увеличивает вероятность открытия канала, открытый канал может закрыться и быстро открыться вновь, создавая череду открытий.

Барбитураты (в частности фенобарбитал – ведущее действующее вещество препарата Паглюферал) повышают ток ионов через ГАМК-рецептор путем связывания с аллостерическим регуляторным сайтом на рецепторе, но специфические остатки, представляющие собой аллостерический сайт связывания, неизвестны [38]. Исследования мутагенеза продемонстрировали, что глициновый остаток в первом трансмембранном домене и остаток триптофана в третьем трансмембранном домене β-субъединицы могут быть вовлечены в механизм действия барбитурата [18, 23]. Все изоформы ГАМК-рецепторов, содержащие по меньшей мере α- и β-субъединицы, как было показано, чувствительны к барбитуратам; известны только мелкие изменения чувствительности для различных изоформ. Тем не менее ГАМК-рецепторы, содержащие δ-субъединицу вместо более распространенной γ2-субъединицы, предположительно локализующейся перисинаптически и опосредующей тонизирующее ингибирование, более чувствительны к барбитуратам, чем те, которые содержат γ2-субъединицы, локализованные синаптически [1]. Одноканальные записи усиленных барбитуратами единичных ГАМК-рецепторов демонстрируют, что барбитураты увеличивают продолжительность открытия канала, но не изменяют проводимость рецептора или частоту открытия [36, 45].

Чувствительность ГАМК-рецепторов к бензодиазепинам требует присутствия γ-субъединицы, коэкспрессируемой с α1-, α2-, α3- или α5-подтипами ГАМК-рецептора [39]. Экспрессия α4- или α6-подтипов с β1- и γ2-подтипамии приводит к образованию рецепторов, которые нечувствительны к бензодиазепинам [49]. Таким образом, бензодиазепиновая чувствительность ГАМК-рецептора зависит как от γ-субъединицы, так и от α-подтипов. На границе α/γ-субъединицы локализуется 1 высокочувствительный сайт связывания с бензодиазепинами, в то время на границе α/β-субъединиц располагаются по крайней мере 2 сайта связывания для ГАМК. Эти 2 места связывания аллостерически связаны [38]. Бензодиазепины увеличивают ток ГАМК-рецептора, и одноканальные записи показали, что они увеличивают частоту открытия ГАМК-рецептора без значимого изменения времени открытия или проводимости [41, 47].

Исследование, проведенное на кафедре МОНИКИ

В наше наблюдательное исследование были включены 116 пациентов (56 мужчин и 60 женщин), принимающих содержащий фенобарбитал препарат Паглюферал. Средний возраст обследованных составил 45,1±1,27 года, средний возраст на момент дебюта заболевания – 19,7±1,38 года, средняя продолжительность заболевания – 25,5±1 год. У 32 человек из них на ЭЭГ не была выявлена эпиактивность, у 31 зафиксированы неспецифические эпилептиформные изменения в виде замедления электрической активности, у 27 – единичная или множественная островолновая активность, у 17 – регионарная или диффузная пик-волновая активность или синдром вторичной билатеральной синхронизации. Данные нейровизуализации показали следующее: у 32 больных признаков структурного поражения головного мозга нет, у 20 – изменения головного мозга не были связаны с эпилепсией (сосудистая энцефалопатия, гидроцефалия), у 30 – изменения, предположительно являющиеся причиной эпилептических приступов (последствия травмы и оперативных вмешательств в эпилептогенной области), у 7 – изменения, характерные для клинической картины эпилепсии (объемные образования, гиппокампальный склероз). У 16 пациентов была диагностирована идиопатическая форма эпилепсии, у 42 – симптоматическая фокальная эпилепсия, у 58 – криптогенная эпилепсия. Только у 18 пациентов применялась монотерапия Паглюфералом, у 83 использовалась комбинированная противоэпилептическая терапия, компонентом которой был Паглюферал. На момент включения в исследование у 6 пациентов приступы были реже 1 р./год, у 15 – несколько приступов в год, у 68 – несколько приступов в 1 мес., у 9 пациентов приступы происходили несколько раз в день. На момент завершения исследования свободными от приступов были 22,7% обследованных, снижение частоты приступов на 50% и более было достигнуто у 27,2%, отсутствие эффекта было констатировано у 50,1% больных. Очевидно, что относительно низкие проценты достижения ремиссии или существенного улучшения объясняются длительностью течения заболевания, высокой частотой приступов и неудачными предшествующими попытками терапии у большинства обследованных.

Каковы основные мишени для применения Паглюферала в лечении эпилепсии? Во-первых, прием препарата показан пациентам, длительное время получавшим другие барбитураты, в случае невозможности их дальнейшего приема (например, если ранее использовавшийся барбитурат отсутствует в продаже). Клиническая практика показывает, что отказ от барбитуратов у пациентов, длительное время получавших препараты данной группы, неминуемо ведет к рецидиву приступов даже после ремиссии на фоне приема барбитуратов, длившейся несколько 10-летий.

Во-вторых, Паглюферал может быть препаратом выбора у пациентов с неэффективностью/непереносимостью карбамазепина, вальпроата, топирамата и других противоэпилептических агентов.

В-третьих, низкие дозы Паглюферала могут быть оптимальным выбором для контроля приступов у пациентов с относительно редкими и/или легкими приступами при нежелании принимать более дорогостоящие АЭП или с побочными эффектами при их применении.

В-четвертых, Паглюферал может быть оптимальным выбором для включения в политерапию у пациентов с частыми и тяжелыми эпилептическими приступами при неэффективности/непереносимости/недоступности АЭП «нового поколения».

Заключение

Существует множество нерешенных вопросов, касающихся АЭП. Какой препарат лучше? Возможно ли скорое появление препарата, качественно превосходящего остальные? Как такой препарат искать? Наше понимание основных механизмов эпилепсии и эпилептогенеза постоянно совершенствуется. Тем не менее до сих пор неясно, как эти достижения приведут к повышению качества разработки новых лекарственных средств и улучшению контроля над приступами. Является ли отбор по эффективности на животных моделях оптимальным путем для поиска новых АЭП? Приведет ли поиск новых механизмов методологии к появлению более эффективного и безопасного лечения? Решение проблемы резистентности к лекарственным препаратам будет в индивидуальном подборе терапии или через препарат общего применения? Возможно, ответ не в самом препарате, а в особом механизме его доставки. Существует большой интерес к доставке АЭП через гематоэнцефалический барьер и к непосредственной доставке препарата в необходимые отделы ЦНС [30, 42]. Кроме того, прицельная терапия позволяет учитывать индивидуальные различия в ответах на терапию, возможно, фармакогеномика станет важным компонентом терапии [44]. Пока эти возможности не реализованы, однако оптимальное лечение требует полного понимания возможностей доступной лекарственной терапии, потому что так они могут быть использованы наилучшим для пациента образом.

Аггравация и симуляция психических расстройств

Каждый лечащий врач, рано или поздно, сталкивается с больным, который преувеличивает или придумывает симптомы болезни. Это может быть школьник, который не хочет идти в школу, бабушка, скучающая в одиночестве или человек, страдающий от психического заболевания. Как же отличить мнимые болезни от настоящих и симуляцию от аггравации?

Проявления

Чаще всего больные выбирают для симуляции заболевания и симптомы, изображение которых не требуют больших усилий: бредовые расстройства, галлюцинации, нарушения памяти и так далее.

Больные, с имеющимися в действительности заболеваниями, обычно изображают наиболее «красочные» проявления своей болезни. Так, распространена аггравация эпилепсии, реактивного психоза, расстройства памяти и так далее.

При этом аггравация приступов судорог может сопровождаться реальными повреждениями: больные «в припадке» наносят себе травмы, прикусывают язык или намеренно «доводят» себя до приступа.

Диагностика и лечение

Диагностировать эти синдромы достаточно сложно.

При симуляции правильный диагноз помогают поставить лабораторные анализы и другие диагностические методы исследования, которые свидетельствуют об отсутствии патологии.

При аггравации такие методы диагностики часто оказываются неэффективными, так как симптомы действительно присутствуют, а тяжесть состояния больного оценить достаточно сложно.

Основное отличие симптомов аггравации и симуляции от истинного заболевания:

  • Контраст между количеством жалоб и их видимыми проявлениями.
  • Недостаточность симптоматики – практически при всех болезнях есть комплекс симптомов, сымитировать которые мнимые больные не могут.
  • Наличие у обследуемого симптомов психических расстройств и демонстративность поведения.
  • Аномальная реакция на лечение или ее отсутствие.
  • Постоянные несоответствия в анамнезе заболевания и жалобах

Для диагностики аггравации и симуляции психических расстройств в психиатрии используют врачебный консилиум, который может подтвердить или опровергнуть диагноз.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями: